スニフィラムは、非常に有望な初期結果を示している市場で最も新しい向知性薬の1つです. それはAMPAアゴニストであるため、向知性サプリメントのアンパキンファミリーに分類されます。いくつかのレビューは、ピラセタムと同様に機能することを示唆していますが、それは終わりです 1000 同じ用量でピラセタムよりも2倍強力です.
スニフィラムは、記憶機能と注意力の持続時間を高めるのに非常に効果的です, 学ぶ, 多くの初期レビューとユーザーエクスペリエンスは、スニフィラムが集中力を向上させるための最も人気のある向知性研究補助薬の1つになる可能性があることを示唆しています.
スニフィラムはピラセタムと似た化学構造を持っていますが、初期の研究では、この広く使用されているラセタムよりもはるかに強力であることが示されています。スニフィラムはこれまでのところ、記憶増強剤として非常に肯定的な結果を示しており、現在、アルツハイマー病や認知機能低下に関連するその他の疾患の治療の可能性について研究されています。.
ユーザーレビューとSunifiramのログは、このサプリメントが情報をはるかに思い出しやすくし、より明確に考えるのに役立つという事実を示しています. スニフィラムは、効力レベルが似ているため、ヌーペプトとよく比較されています。初期の観察では、スニフィラムは記憶力向上剤として優れており、一方、ヌーペプトは集中力と注意力を高める点で優れている可能性があることを示唆しています。.
スニフィラム (DM-235) AMPA受容体のポジティブアロステリックモジュレーターとして作用するピペラジン由来のアンパカイン薬です。, 動物実験ではピラセタムよりも有意に高い向知性効果があります。. 多数の関連化合物が知られている, 最もよく知られているのはユニフィラムです (DM-232). スニフィラムによるこの増強は、プロテインキナーゼ II の活性化による AMPAR のリン酸化の増加と関連しています。(CaMKII) プロテインキナーゼC αの活性化によるNMDARのリン酸化の増加 (PKCα). より具体的には, スニフィラムは、Src キナーゼを介した PKCα 活性化と同時に NMDAR のグリシン結合部位を刺激します。. PKCα活性の増強は、CaMKII活性化を介して海馬LTPを増強するトリガーとなる. スニフィラムは、CaM キナーゼ II とプロテインキナーゼ C の活性化を介して認知障害を改善します. この化合物は、その作用のほとんどが AMPA 受容体を介して発揮されるため、AMPAkine として知られています。 (グルタミン酸受容体の 3 つの主要なサブセットの 1 つ, NDMAおよびカイニテと並んで). AMPA 機能のこの強化は、NMDA 受容体のグリシン結合部位を介したシグナル伝達の強化にも依存しているようです, 1 つの最小限のシグナル伝達は NMDA 受容体を経由しますが、AMPA 受容体に対する利点は用量依存的であるように見えます.
スニフィラムがどのようにしてこれほど強力な認知的効果をもたらすことができるのかを説明する正確なメカニズムはまだ見つかっていない, しかし科学者は、これらの属性のいくつかをよりよく理解する方法を示すために、いくつかの興味深いモデルを特定しました。. そのようなメカニズムの 1 つは、Sunifiram の投与量が長期間維持された後に確認された NMDA シグナル伝達です。 7 日.
これは、スニフィラムの使用で見られる NMDA 依存性の長期増強作用の一部を説明することができます。さらなる研究では、げっ歯類に記憶障害があることが示されています。 (海馬を中心に) スニフィラム投与の恩恵を受けた, トレーニングセッションを完了する能力が測定されたとき. ついに, スニフィラム注射はアセチルコリンの放出を引き起こすことができた, 実験用マウスの前頭前野で検出された.
アルツハイマー型認知症の治療に, 認知障害, 神経薬, 老人性認知症, アセチルコリン放出促進剤.
スニフィラム (DM-235) ピラセタムの合成誘導体です, ただし、ピロリドンの主鎖が壊れているため、ラセタムのクラスの薬ではなくなりました。 (それでもそれらから派生したものによって, それは今でも一般的にこのクラスに関連付けられています). スニフィラムは海馬にネフィラセタムと同様のメカニズムを持っています, そしてその薬と同様に、スニフィラムは抗健忘作用を示し、潜在的に認知力を高める作用があります。. その抗健忘作用は、重量ベースでピラセタムより数桁大きい, そして予備的な証拠は、同様に低い毒性プロファイルを持つことを示唆しています.
