Sunifiram یکی از جدیدترین نوتروپیک های موجود در بازار است که نتایج اولیه بسیار امیدوارکننده ای را نشان می دهد. این دارو در خانواده مکملهای نوتروپیک آمپاکین قرار میگیرد، زیرا آگونیست AMPA است. برخی بررسیها نشان دادهاند که مشابه پیراستام عمل میکند اما تمام شده است. 1000 برای همان دوز، بار قوی تر از پیراستام است.
Sunifiram در تقویت عملکرد حافظه و همچنین دامنه توجه بسیار موثر است, یادگیری, تصمیم گیری و هوشیاری. بسیاری از بررسی های اولیه و تجربیات کاربر نشان می دهد که Sunifiram می تواند به یکی از محبوب ترین کمک های مطالعه نوتروپیک برای بهبود تمرکز تبدیل شود..
Sunifiram دارای ساختار شیمیایی مشابه پیراستام است اما مطالعات اولیه نشان می دهد که به طور قابل توجهی قوی تر از این راستام پرمصرف است. Sunifiram تاکنون نتایج بسیار مثبتی را به عنوان تقویت کننده حافظه نشان داده است و در حال حاضر برای درمان احتمالی آلزایمر و سایر بیماری های مرتبط با زوال شناختی در حال بررسی است..
بررسیهای کاربران و گزارشهای Sunifiram به این واقعیت اشاره دارد که این مکمل یادآوری اطلاعات را بسیار آسانتر میکند و به شما کمک میکند واضحتر فکر کنید.. Sunifiram به دلیل سطوح قدرت مشابه آنها کمی با Noopept مقایسه می شود. مشاهدات اولیه نشان می دهد که Sunifiram به عنوان یک تقویت کننده حافظه بهتر است در حالی که Noopept ممکن است در افزایش تمرکز و هوشیاری برتری داشته باشد..
Sunifiram (DM-235) یک داروی آمپاکین مشتق از پیپرازین است که به عنوان یک تعدیل کننده مثبت آلوستریک گیرنده های AMPA عمل می کند., و دارای اثرات نوتروپیک در مطالعات حیوانی با قدرت قابل توجهی بالاتر از پیراستام است. تعدادی از ترکیبات مرتبط شناخته شده است, شناخته شده ترین یونی فیرام است (DM-232). این افزایش توسط سونی فیرام با افزایش فسفوریلاسیون AMPAR از طریق فعال سازی پروتئین کیناز II همراه است.(CaMKII) و افزایش فسفوریلاسیون NMDAR از طریق فعال سازی پروتئین کیناز C α (PKCA). به طور خاص تر, سونی فیرام محل اتصال گلیسین NMDAR را با فعال سازی همزمان PKCα از طریق Src کیناز تحریک می کند.. افزایش فعالیت PKCα باعث تقویت LTP هیپوکامپ از طریق فعال سازی CaMKII می شود.. Sunifiram نقایص شناختی را از طریق CaM کیناز II و فعال سازی پروتئین کیناز C بهبود می بخشد.. این ترکیب به دلیل اعمال بیشتر اعمال خود از طریق گیرنده AMPA به AMPAkine معروف است. (یکی از سه زیر مجموعه اصلی گیرنده های گلوتامات, در کنار NDMA و kainate). به نظر می رسد این افزایش عملکرد AMPA به افزایش سیگنال دهی از طریق محل اتصال گلایسین گیرنده های NMDA نیز بستگی دارد., اگرچه یک سیگنال حداقل از طریق گیرنده NMDA انجام می شود، اما مزایای گیرنده های AMPA وابسته به دوز به نظر می رسد..
مکانیسم دقیق برای توضیح اینکه چگونه Sunifiram می تواند چنین مزیت شناختی قوی داشته باشد هنوز پیدا نشده است., اما دانشمندان مدلهای جالبی را شناسایی کردهاند تا نشان دهند چگونه ممکن است برخی از این ویژگیها بهتر درک شوند. یکی از این مکانیسم ها سیگنال دهی NMDA است که پس از حفظ دوزهای Sunifiram برای بیش از حد تأیید شد. 7 روز.
این می تواند برخی از تقویت طولانی مدت وابسته به NMDA را که با استفاده از Sunifiram مشاهده می شود توضیح دهد. مطالعات بیشتر جوندگان با اختلال حافظه را نشان داده است. (در اطراف هیپوکامپ متمرکز شده است) از مدیریت Sunifiram بهره مند شد, زمانی که توانایی آنها برای تکمیل جلسات آموزشی اندازه گیری شد. در نهایت, تزریق سونی فیرام توانست باعث آزاد شدن استیل کولین شود, که در قشر جلوی مغز موش های آزمایشگاهی تشخیص داده شد.
برای درمان زوال عقل آلزایمر, اختلال شناخت, داروهای عصبی, زوال عقل پیری, تقویت کننده های آزادسازی استیل کولین.
Sunifiram (DM-235) مشتق مصنوعی پیراستام است, اگرچه به دلیل شکستن ستون فقرات پیرولیدون، دیگر در کلاس داروهای Racetam نیست. (با این حال با مشتق شدن از آنها, هنوز معمولاً با این کلاس مرتبط است). Sunifiram مکانیسم هایی مشابه Nefiracetam در هیپوکامپ دارد, و مشابه آن داروی Sunifiram خواص ضد فراموشی دارد و به طور بالقوه یک تقویت کننده شناختی است.. فعالیت ضد فراموشی آن چندین مرتبه بیشتر از پیراستام بر اساس وزن است., و شواهد اولیه حاکی از آن است که مشخصات سمیت پایینی دارد.
