Sunifiram er en av de nyeste nootropics på markedet som viser svært lovende første resultater. Det faller inn i ampakine-familien av nootropiske kosttilskudd fordi det er en AMPA-agonist. Noen anmeldelser har antydet at det fungerer på samme måte som Piracetam, men det er over 1000 ganger kraftigere enn Piracetam for samme dosering.
Sunifiram er svært effektivt til å øke hukommelsesfunksjonen og oppmerksomhetsspennet, læring, beslutningstaking og årvåkenhet. Mange innledende anmeldelser og brukererfaringer tyder på at Sunifiram kan bli en av de mest populære nootropiske studiehjelpemidlene for å forbedre konsentrasjonen.
Sunifiram har en lignende kjemisk struktur som Piracetam, men innledende studier viser at det er betydelig mer potent enn dette mye brukte racetamet. Sunifiram har så langt vist svært positive resultater som minneforsterker, og det undersøkes for tiden for potensiell behandling av Alzheimers og andre sykdommer relatert til kognitiv svikt.
Brukeranmeldelser og Sunifiram-logger peker på det faktum at dette tillegget gjør tilbakekalling av informasjon mye enklere og hjelper deg å tenke klarere. Sunifiram blir sammenlignet med Noopept ganske mye på grunn av deres lignende styrkenivåer. De første observasjonene tyder på at Sunifiram er bedre som hukommelsesforsterker, mens Noopept kan ha en fordel med å øke fokus og årvåkenhet.
Sunifiram (DM-235) er et piperazin-avledet ampakin-medikament som fungerer som en positiv allosterisk modulator av AMPA-reseptorer, og har nootropiske effekter i dyrestudier med betydelig høyere styrke enn piracetam. En rekke beslektede forbindelser er kjent, den mest kjente er unifiram (DM-232). Denne forbedringen av sunifiram er assosiert med en økning i fosforylering av AMPAR gjennom aktivering av proteinkinase II(CaMKII) og en økning i fosforylering av NMDAR gjennom aktivering av proteinkinase Ca (PKCa). Mer spesifikt, sunifiram stimulerer glysinbindingsstedet til NMDAR med samtidig PKCα-aktivering gjennom Src kinase. Forbedring av PKCα-aktivitet utløser for å potensere hippocampus LTP gjennom CaMKII-aktivering. Sunifiram forbedrer kognitive underskudd via CaM kinase II og proteinkinase C aktivering. Denne forbindelsen er kjent som en AMPAkin på grunn av å utøve de fleste av sine handlinger via AMPA-reseptoren (en av de tre viktigste undergruppene av glutamatreseptorer, sammen med NDMA og kainate). Denne forbedringen av AMPA-funksjonen ser også ut til å være avhengig av å forbedre signalering via glysinbindingsstedet til NMDA-reseptorer, Selv om en minimal signalering går gjennom NMDA-reseptoren, virker fordelene på AMPA-reseptorer doseavhengige.
Den nøyaktige mekanismen for å forklare hvordan Sunifiram er i stand til å ha en så sterk kognitiv fordel er ennå ikke funnet, men forskere har identifisert noen interessante modeller for å vise hvordan noen av disse egenskapene kan bli bedre forstått. En slik mekanisme er NMDA-signalering som ble bekreftet etter at Sunifiram-doser ble opprettholdt i over 7 dager.
Dette kan forklare noe av den NMDA-avhengige langtidspotensialet som sees ved bruk av Sunifiram. Ytterligere studier har vist gnagere med nedsatt hukommelse (sentrert rundt hippocampus) dratt nytte av Sunifiram-administrasjonen, når deres evne til å gjennomføre treningsøkter ble målt. Endelig, Sunifiram-injeksjoner var i stand til å forårsake frigjøring av acetylkolin, som ble oppdaget i den prefrontale cortex hos laboratoriemus.
For behandling av Alzheimers demens, Kognisjonsforstyrrelse, Nevrologiske legemidler, Senil demens, Acetylkolinfrigjøringsforsterkere.
Sunifiram (DM-235) er et syntetisk derivat av Piracetam, men på grunn av brudd på pyrrolidon-ryggraden er det ikke lenger i Racetam-klassen av legemidler (likevel ved å være avledet fra dem, det er fortsatt ofte assosiert med denne klassen). Sunifiram har mekanismer som ligner på Nefiracetam i hippocampus, og ligner på det stoffet sunifiram viser anti-amnesia egenskaper og er potensielt en kognitiv forsterker. Dens anti-amnesiaktivitet er flere størrelsesordener større enn piracetam på vektbasis, og foreløpige bevis tyder på at den har en tilsvarende lav toksisitetsprofil.
