GLP-1 (7-37) Octan
Sekwencja: His-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Lys-Gly-Arg-Gly
Alias : 7-37-Peptyd podobny do glukagonu I (człowiek);Peptyd powiązany z glukagonem 1 (Rana Catesbeiana),3-Kwas L-glutaminowy-10-L-walina-16-glicyna-17-L-glutamina-23-L-izoleucyna-24-L-alanina-27-L-walina-31-glicyna-32-de-L-lizyna-
Nr CAS: 106612-94-6
Formuła molekularna: C151H228N40O47
Masa cząsteczkowa: 3355.74
Czystość (HPLC): 99.0%
Wygląd: Biały proszek
Pojedyncza nieczystość (HPLC): 1.0%
Skład aminokwasów: 10% teoretycznych
Zawartość peptydów (N%): 80% (przez %N)
Zawartość wody (Karola Fischera): 6.0%
Zawartość octanu (HPIC): 15.0%
Stopień : Stopień farmaceutyczny
Składowanie: Zamknięte, poniżej 2 Konserwacja ~ 8 ℃
Stosowanie : GLP-1 może oczywiście poprawić poziom glukozy we krwi 2 zwierzęcych modelach cukrzycy lub pacjentach za pomocą różnych mechanizmów, które promują regenerację i naprawę komórek beta wysp, szczególnie istotną rolę odgrywa zwiększenie liczby komórek beta, zapewnia bardzo dobre perspektywy leczenia typu 2 cukrzyca.
Peptyd podobny do glukagonu-1 (GLP-1) pochodzi z produktu transkrypcji genu proglukagonu. Głównym źródłem GLP-1 w organizmie są jelitowe komórki L, które wydzielają GLP-1 jako hormon jelitowy. Biologicznie aktywne formy GLP-1 to:GLP-1-(7-37) i GLP-1-(7-36)NH2.
Wydzielanie GLP-1 przez komórki L zależy od obecności składników odżywczych w świetle jelita cienkiego. Sekretagodzy (środki powodujące lub stymulujące wydzielanie) tego hormonu obejmują główne składniki odżywcze, takie jak węglowodany, białko i lipidy. Raz w obiegu, GLP-1 ma okres półtrwania krótszy niż 2 protokół, z powodu szybkiej degradacji przez enzym dipeptydylopeptydazę-4.
GLP-1 (7-37) jest obcięty, bioaktywna forma GLP-1 będąca produktem obróbki proglukagonu w jelitowych endokrynnych komórkach L. Jest to silny hormon insulinotropowy.
Wpływ GLP-1 GLP-1 może chronić komórki beta i oddziaływać na komórki beta trzustki, promować syntezę insuliny, transkrypcję i wydzielanie genu insuliny oraz może stymulować proliferację i różnicowanie komórek beta wysp, hamują apoptozę komórek beta trzustki, zwiększyć liczbę komórek beta wysepek [2-5]. Ponadto, GLP-1 można także zastosować do komórek alfa trzustki, silnie hamują uwalnianie glukagonu, i działają na komórki delta wysepek, promują wydzielanie somatostatyny, komórek somatostatynowych i może być stosowany jako hormon parakrynny biorący udział w hamowaniu glukagonu.
GLP-1 o działaniu hipoglikemicznym zależnym od stężenia glukozy, tj. jedynie wzrost poziomu glukozy pod warunkiem GLP-1, działają jedynie hipoglikemicznie, ale przy normalnym poziomie cukru we krwi, nie spowodowały dalszego spadku. Zależność stężenia glukozy od GLP-1 polega na jego hipoglikemicznych właściwościach, bezpieczeństwie stosowania klinicznego i bezpieczeństwie podłoża, w ten sposób unikanie ludzi może powodować ciężką hipoglikemię u pacjentów leczonych farmakologicznie na cukrzycę i wykazujących stany lękowe.