Insulinlignende vekstfaktor 2 (IGF2) er et proteinhormon kjent for å regulere celleproliferasjon, vekst, migrasjon, differensiering og overlevelse. Genet er parentalt innprentet i den forstand at transkripsjoner nesten utelukkende er avledet fra den faderlige allelen. Tap av preging av IGF2-genet er en tilbakevendende observasjon ved vekstforstyrrelser som kombinerer overvekst med en rekke ondartede svulster. Dessuten, IGF2 har blitt foreslått å spille en rolle i utviklingen av en rekke tilsynelatende urelaterte kreftformer som spiller en viktig rolle i geriatrisk medisin, f.eks. brystkreft, tykktarmskreft og lungekreft. Endelig, IGF2 har vært involvert i kardiovaskulær sykdom, siden, for eksempel, IGF2 har vist seg å påvirke størrelsen på aterosklerotiske lesjoner.
IGF2 er en avgjørende faktor for regulering av celleproliferasjon, vekst, migrasjon, differensiering og overlevelse. IGF2 (samt IGF1) interagerer med flere reseptorer og binder proteiner for å utøve sine handlinger. Den binder seg til den ikke-signalerende IGF-typen 2 reseptor (IGF2R) med høy affinitet. Denne reseptoren er homolog med det kation-uavhengige mannose-6-fosfat (M6P) reseptor. IGF2 kan også binde seg til forskjellige signalreseptorer, som IGF-typen 1 reseptor (IGF1R) og insulinreseptoren, om enn med lavere affinitet, selv om en alternativt spleiset versjon av insulinreseptoren, kalt insulinreseptor isoform A, kan binde IGF2 med høyere affinitet.
Både IGF1 og IGF2 er tilstede i sirkulasjonen og kan lett påvises i plasma. Som man kan forutsi fra syntesemønsteret, sirkulerende IGF1-nivåer stiger i løpet av ungdomslivet og synker deretter etter puberteten, mens sirkulerende IGF2-nivåer er høyest i fosterets sirkulasjon. Sirkulerende IGF er for det meste assosiert med 6 spesielt utformede bindende proteiner (IGFBPs) som viser vev- og scenespesifikke uttrykk. In vitro, alle IGFBP hemmer den biologiske aktiviteten til IGF, antyder at en del av deres funksjon kan være å begrense tilgjengeligheten av biologisk aktive IGF
