Cilengitid je cyklizované pentapeptidové peptidomimetikum navrhnuté tak, aby súťažilo o kyselinu arginín-glycín-asparágovú (RGD) peptidová sekvencia, ktorá reguluje väzbu integrín-ligand. Cilengitid selektívne a silne blokuje ligáciu integrínov avβ3 a avβ5 na provizórne matricové proteíny, ako je vitronektín, fibronektínu, fibrinogén, von Willebrandov faktor, osteopontín, a ďalšie. Cilegitid inhibuje angiogenézu in vitro. 10 μM Cilengitide úplne inhibuje pripojenie BAE, Bunky BME a HUVE na vitronektíne a fibronektíne. Cilengitid inhibuje in vitro angiogenézu buniek BAE na trojrozmerných kolagénových a fibrínových géloch vopred ošetrených FGF-2(alebo VEGF-A) s IC50 15 μM a 8 μM, 4 μM a 3 μM, Cilengitid blokuje proliferáciu a indukuje apoptózu endotelových buniek, ako aj diferenciáciu ľudských endotelových prekurzorových buniek (EPC). 50 μg/ml cilengitidu úplne inhibuje proliferáciu ľudskej mikrovaskulárnej endotelovej bunkovej línie HMEC-1 a vedie k apoptóze u ~30 % buniek. 1.0 μM Cilengitide ošetrenie pre 9 dní inhibuje proliferáciu EPC o takmer 40%. 1 μM Cilengitid inhibuje diferenciáciu EPC o viac ako 80% pri 14 dní. Cilengitid inhibuje adhéziu a indukuje apoptózu nádorových buniek. 25 μg/ml Cilengitid spôsobuje oddelenie buniek DAOY (meduloblastóm) a bunky U87MG (glioblastóm) z vitronektínu a tenascínu o viac ako 60%. 25 μg/ml Cilengitid vyvoláva takmer 50% rýchlosť apoptózy týchto buniek
Cilengitid je aktivita proti rastu nádorov a angiogenéze ako samostatné činidlo. 100 μg Cilengitid vyvoláva významný pokles počtu CD 31+ ciev pozorovaných v nádoroch (2/vysokovýkonné pole) v porovnaní s kontrolnými nádormi (56/vysokovýkonné pole). 100 μg Cilengitid zvyšuje bunkovú apoptózu v mozgových nádoroch zvierat (2.2% apoptotické bunky/vysokovýkonné pole) v porovnaní s tými, ktoré dostávali inaktívny peptid (1.7% bunky/pole s vysokým výkonom). Liečba cilengitidom má za následok predĺžené prežitie myší s xenoimplantátmi melanómu M21 v porovnaní s kontrolnou liečebnou skupinou. (36.5 vs 17.3 dní). Cilengitid môže zvýšiť terapeutický prínos spojený s cytotoxickými látkami vrátane chemoterapie a radiačnej terapie v modeloch nádorov. Cilengitide (250 mg/dávka) samotný nemení rast nádoru xenoimplantátov rakoviny prsníka v porovnaní s neliečenými myšami, ale kombinovaná modalita RIT (CMRIT) pomocou RIT a šiestich dávok Cilengitidu (250 mg/dávka) zvyšuje účinnosť liečby, pričom miera vyliečenia u myší, ktoré dostávajú iba RIT, sa zvyšuje 15 do 53%. CMRIT významne zvyšuje apoptózu nádorových a endotelových buniek 5 dní, a znižuje proliferáciu nádoru.
