Cilengitide jest cyklizowanym peptydomimetykiem pentapeptydowym, zaprojektowanym tak, aby konkurować o kwas arginino-glicyno-asparaginowy (RGD) sekwencja peptydowa regulująca wiązanie integryny z ligandem. Cilengityd selektywnie i silnie blokuje ligację integryn αvβ3 i αvβ5 z tymczasowymi białkami macierzy, takimi jak witronektyna, fibronektyna, fibrynogen, czynnik von Willebranda, osteopontyna, i inne. Cylegityd hamuje angiogenezę in vitro. 10 µM Cilengitide całkowicie hamuje przyłączanie BAE, Komórki BME i HUVE na witronektynie i fibronektynie. Cylengityd hamuje angiogenezę in vitro komórek BAE na trójwymiarowych żelach kolagenowych i fibrynowych poddanych wstępnej obróbce FGF-2(lub VEGF-A) z IC50 15 μM i 8 µM, 4 μM i 3 µM, Cylengityd blokuje proliferację i indukuje apoptozę komórek śródbłonka, jak również różnicowanie ludzkich komórek prekursorowych śródbłonka (EPC). 50 μg/ml Cilengityd całkowicie hamuje proliferację ludzkiej linii komórek śródbłonka mikronaczyniowego HMEC-1 i prowadzi do apoptozy w ~30% komórek. 1.0 μM Cilengitide do leczenia 9 dni hamuje proliferację EPC o prawie 40%. 1 µM Cilengitide hamuje różnicowanie EPC o ponad 80% Na 14 dni. Cilengityd hamuje adhezję i indukuje apoptozę komórek nowotworowych. 25 μg/ml Cilengitide powoduje oddzielenie komórek DAOY (rdzeniak wielopostaciowy) i ogniwa U87MG (glejak wielopostaciowy) z witronektyny i tenascyny o ponad 60%. 25 μg/mL Cilengitide induces a nearly 50% apoptosis rate of these cells
Cilengitide is activity against tumor growth and angiogenesis as single-agent. 100 μg Cilengitide induces a significant decrease in the number of CD 31+ vessels seen in tumors (2/high-power field) compared with control tumors (56/high-power field). 100 μg Cilengitide increases cellular apoptosis in the brain tumors of animals (2.2% apoptotic cells/high-power field) compared with those receiving the inactive peptide (1.7% cells/high-power field). Cilengitide treatment results in prolonged survival of the mice bearing melanoma xenografts M21 compared with control treatment group. (36.5 vs 17.3 dni). Cilengitide can augment the therapeutic benefit associated with cytotoxic agents including chemotherapy and radiation therapy in tumor models. Cilengitide (250 mg/dose) sam nie zmienia wzrostu nowotworu ksenoprzeszczepów raka piersi w porównaniu z nieleczonymi myszami, ale łączona modalność RIT (CMRIT) stosując RIT i sześć dawek Cilengitide (250 mg/dose) zwiększa skuteczność leczenia, przy czym wskaźnik wyleczenia myszy otrzymujących tylko RIT wzrasta 15 Do 53%. CMRIT znacząco zwiększa apoptozę komórek nowotworowych i śródbłonka 5 dni, i zmniejsza proliferację nowotworu.
