化合物 7p は、二重作用性トロンボキサン受容体アンタゴニスト/シンターゼ阻害剤を同定することを目的とした一連の化合物の 1 つとして開発されました。 . 実際、化合物 7p はプロスタグランジン I2 シンターゼに対する選択性を示します。 (PTGIS, CYP8A1) トロンボキサン合成酵素を超えて (CYP5A1).
中枢神経系損傷後の軸索再生は、年齢に応じて内在性軸索成長能が低下することが部分的に妨げられます。, 損傷したニューロンの軸索成長を刺激する戦略の 1 つは、関与するシグナル伝達経路の薬理学的操作を含みます。.
今回我々は、化学ライブラリーの表現型細胞ベースのスクリーニングと構造活性に基づく最適化により、海馬由来の培養初代ニューロンの神経突起伸長を促進する化合物7pを同定したことを報告する。, 大脳皮質, そして網膜.
視神経損傷の動物モデルで, 化合物 7p は GAP-43 陽性軸索の成長を誘導することが示されました, 化合物 7p の in vitro 神経突起伸長活性が in vivo での軸索再生の刺激に変換されることを示しています。. 化合物 7p のさらなる最適化と、それが in vivo で軸索再生を誘発するメカニズムの解明は、治療戦略を強化するための将来の取り組みに合理的な基礎を提供するでしょう。.
1. ダナージ頭神経を修復する.
2.我々は、海馬由来の培養初代ニューロンの神経突起伸長を促進する化合物 7p を同定した、化学ライブラリーの表現型細胞ベースのスクリーニングと構造活性に基づく最適化を報告します。, 大脳皮質, そして網膜. 視神経損傷の動物モデルで, 化合物 7p はギャップ 43 陽性軸索の成長を誘導することが示されました, 化合物 7p の in vitro 神経突起伸長活性が in vivo での軸索再生の刺激に変換されることを示しています。.
