Liotyronina sodu CAS:55-06-1

Trójjodotyronina, znany również jako T3, jest hormonem tarczycy. Wpływa na niemal każdy proces fizjologiczny zachodzący w organizmie, łącznie ze wzrostem i rozwojem, metabolizm, temperatura ciała, i tętno.

Produkcja T3 i jego prohormonu tyroksyny (T4) jest aktywowany przez hormon tyreotropowy (TSH), który jest uwalniany z przysadki mózgowej. Ścieżka ta jest regulowana poprzez proces sprzężenia zwrotnego w zamkniętej pętli: Podwyższone stężenie T3, i T4 w osoczu krwi hamują wytwarzanie TSH w przysadce mózgowej. W miarę zmniejszania się stężenia tych hormonów, przysadka mózgowa zwiększa produkcję TSH, i przez te procesy, system kontroli ze sprzężeniem zwrotnym ma na celu regulację ilości hormonów tarczycy znajdujących się w krwiobiegu.

Jako prawdziwy hormon, wpływ T3 na tkanki docelowe jest około cztery razy silniejszy niż T4. Z produkowanego hormonu tarczycy, prawie 20% jest T3, mając na uwadze, że 80% produkowany jest jako T4. Mniej więcej 85% krążącego T3 powstaje później w tarczycy w wyniku usunięcia atomu jodu z piątego atomu węgla zewnętrznego pierścienia T4. W każdym razie, stężenie T3 w ludzkim osoczu krwi wynosi około jednej czterdziestej stężenia T4. Obserwuje się to w rzeczywistości ze względu na krótki okres półtrwania T3, co jest tylko 2.5 dni. Można to porównać z okresem półtrwania T4, o co chodzi 6.5 dni.

Liotyronina jest najsilniejszą formą hormonu tarczycy. Chemicznie, jest prawie identyczna z trójjodotyroniną (T3). Jako taki, działa na organizm zwiększając podstawową przemianę materii, wpływają na syntezę białek i zwiększają wrażliwość organizmu na katecholaminy (jak adrenalina) przez pobłażliwość. Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju i różnicowania wszystkich komórek organizmu człowieka. Hormony te regulują również białko, tłuszcz, i metabolizm węglowodanów, wpływając na sposób, w jaki komórki ludzkie wykorzystują związki energetyczne.

W porównaniu do lewotyroksyny (T4), liotyronina ma szybszy początek działania, a także krótszy biologiczny okres półtrwania, co może być spowodowane mniejszym wiązaniem się białek osocza z globuliną wiążącą tyroksynę i transtyretyną.

Lekarze mogą stosować to zamiast lub oprócz lewotyroksyny (T4) dla pacjentów poddawanych odstawieniu tarczycy. Gdy pacjent ma raka tarczycy lub chorobę Gravesa-Basedowa, W celu usunięcia wszelkich śladów tkanki tarczycy można zastosować terapię ablacyjną jodem radioaktywnym. Aby terapia 131I była skuteczna, śladowa tkanka tarczycy musi być żądna jodu. Najlepszą metodą jest głodzenie tkanki jodem, ale może to prowadzić do objawów niedoczynności tarczycy u pacjenta. Można odstawić lewotyroksynę, ale do całkowitego zagłodzenia pozostałej tkanki tarczycy potrzeba sześciu tygodni odstawienia. Ze względu na długi okres półtrwania lewotyroksyny potrzeba sześciu tygodni. Sześć tygodni może być niewygodne dla pacjenta i opóźniać leczenie. Zamiast tego można przyjmować Liotyroninę i odstawiać ją przez dwa tygodnie, aby zagłodzić tkankę tarczycy. Jest to znacznie bezpieczniejsze i wygodniejsze niż lewotyroksyna.