Ім'я: Ліксисенатиду ацетат
Cas No: 827033-10-3
Формула: C215H347N61O65S
Молекулярний: 4858.56
Послідовність:H-His-Gly-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Leu-Ser-Lys-Gln-Met-Glu-Glu-Glu-Ala-Val-Arg-Leu-Phe- Ile-Glu-Trp-Leu-Lys-Asn-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Ser-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-NH₂ ацетатної солі
Чистота:98%
Зовнішній вигляд: білий порошок
Джерело: синтетичний
Також відомий як Lyxumia,Пептид ZP10A, AQVE-10010, ZP10, DesPro36Exendin-4(1-39)-Lys6-NH2
Ліксисенатид – це агоніст GLP-1, пов’язаний з ексенатидом, який вводять один раз на день для контролю глікемії у дорослих, хворих на цукровий діабет II.. У дослідженнях ішемії-реперфузії міокарда на щурах, може бути показана кардіопротекторна активність. Крім того, введення ліксисенатиду врятувало просторову пам'ять і синаптичну пластичність від порушень, спричинених амілоїдним β-білком. Пропонується під звільнення від Bolar: Усі API, які продаються для розробки лікарських засобів, які все ще захищені патентом, пропонуються лише за звільненням Bolar. Застосовується наступне застереження: Ці продукти пропонуються та продаються лише в невеликих кількостях і виключно для використання, обґрунтовано пов’язаного з привілейованими випробуваннями та дослідженнями для отримання ліцензії на продаж, яка вимагається законом (Болар звільнення). Компанія Bachem не несе відповідальності за будь-які порушення прав інтелектуальної власності. Виключна відповідальність за дотримання відповідних національних правил і норм несе покупець або користувач цих продуктів..
Ліксісенатид діє як агоніст рецептора GLP-1. У підшлунковій залозі, цей агонізм призводить до посиленого екзоцитозу інсуліну бета-острівцевими клітинами, стимульованого глюкозою. Це призводить до зниження рівня глюкози в крові через збільшення поглинання глюкози тканинами 1. Активація рецептора GLP-1 у шлунково-кишковому тракті призводить до затримки спорожнення шлунка, що, як вважають, опосередковує вплив ліксисенатиду на рівень глюкози в крові після їжі.
Активація рецептора GLP-1 ліксисенатидом призводить до активації аденілілциклази [19193]. Це підвищує концентрацію циклічного аденозинмонофосфату в клітині, що призводить до активації протеїнкінази А. (PKA) а також Epac1 і Epac2. PKA, Epac1, і Epac2 беруть участь у вивільненні Ca2+ з ендоплазматичного ретикулуму, відомого як "посилення" шлях, який збільшує вивільнення інсуліну, коли запускаючий шлях активується. Активуючи цей шлях ампліфікації ліксісенатид збільшує стимульовану глюкозою секрецію інсуліну.
