Nazwa: Octan liksysenatydu
Nr CAS: 827033-10-3
Formuła: C215H347N61O65S
Molekularny: 4858.56
Sekwencja:H-His-Gly-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Leu-Ser-Lys-Gln-Met-Glu-Glu-Glu-Ala-Val-Arg-Leu-Phe- Ile-Glu-Trp-Leu-Lys-Asn-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Ser-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-Lys-NH₂ sól octanowa
Czystość:98%
Wygląd: biały proszek
Źródło: syntetyczny
Znany również jako Lyxumia,Peptyd ZP10A, AQVE-10010, ZP10, DesPro36Exendin-4(1-39)-Lys6-NH2
Liksysenatyd jest agonistą GLP-1 pochodnym eksenatydu podawanym raz dziennie w celu kontroli glikemii u chorych na cukrzycę u dorosłych II. W badaniach uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego mięśnia sercowego na szczurach, można wykazać działanie kardioprotekcyjne. Ponadto, podawanie liksysenatydu uratowało pamięć przestrzenną i plastyczność synaptyczną przed zaburzeniami wywołanymi przez białko β-amyloidu. Oferowane w ramach zwolnienia Bolara: Wszystkie API sprzedawane w celu opracowania produktów leczniczych nadal chronionych patentem są oferowane wyłącznie w ramach zwolnienia Bolar. Obowiązuje poniższe zastrzeżenie: Produkty te są oferowane i sprzedawane wyłącznie w małych ilościach i wyłącznie do zastosowań uzasadnionych związanych z uprzywilejowanymi próbami i badaniami w celu uzyskania wymaganego przez prawo pozwolenia na dopuszczenie do obrotu (Wyłączenie Bolara). Firma Bachem nie może ponosić odpowiedzialności za jakiekolwiek naruszenia praw własności intelektualnej. Za przestrzeganie odpowiednich krajowych przepisów i przepisów odpowiada wyłącznie nabywca lub użytkownik tych produktów.
Liksysenatyd działa jako agonista receptora GLP-1. W trzustce, ten agonizm powoduje zwiększoną egzocytozę insuliny stymulowaną glukozą przez komórki beta wysp. Powoduje to zmniejszenie stężenia glukozy we krwi w wyniku zwiększonego wychwytu glukozy przez tkanki 1. Aktywacja receptora GLP-1 w przewodzie pokarmowym powoduje opóźnione opróżnianie żołądka, co uważa się za pośredniczące w wpływie liksysenatydu na poposiłkowy poziom glukozy we krwi.
Aktywacja receptora GLP-1 przez liksysenatyd powoduje aktywację cyklazy adenylowej [19193]. Zwiększa to stężenie cyklicznego monofosforanu adenozyny w komórce, prowadząc do aktywacji kinazy białkowej A (PKA) a także Epac1 i Epac2. PKA, Epac1, i Epac2 biorą udział w uwalnianiu Ca2+ z siateczki śródplazmatycznej, co jest znane jako "wzmocnienie" szlak, który zwiększa uwalnianie insuliny po aktywacji szlaku wyzwalającego. Aktywując ten szlak amplifikacji, liksysenatyd zwiększa wydzielanie insuliny stymulowane glukozą.
