Lixisenatidacetat CAS:827033-10-3

Lixisenatid ist ein mit Exenatid verwandter GLP-1-Agonist, der einmal täglich zur Blutzuckerkontrolle bei Diabetes II im Erwachsenenalter injiziert wird. In Myokardischämie-Reperfusions-Verletzungsstudien an Ratten, Es konnte eine kardioprotektive Aktivität nachgewiesen werden. Außerdem, Die Verabreichung von Lixisenatid rettete das räumliche Gedächtnis und die synaptische Plastizität vor durch Amyloid-β-Protein verursachten Beeinträchtigungen. Wird im Rahmen der Bolar-Befreiung angeboten: Alle APIs, die für die Entwicklung noch patentgeschützter Arzneimittelprodukte verkauft werden, werden nur im Rahmen der Bolar-Ausnahme angeboten. Es gilt der folgende Haftungsausschluss: Diese Produkte werden nur in kleinen Mengen und ausschließlich für Verwendungszwecke angeboten und verkauft, die in angemessenem Zusammenhang mit privilegierten Versuchen und Studien zur Erlangung der gesetzlich vorgeschriebenen Marktzulassung stehen (Bolar-Befreiung). Bachem kann nicht für die Verletzung geistiger Eigentumsrechte haftbar gemacht werden. Es liegt in der alleinigen und alleinigen Verantwortung des Käufers oder Benutzers dieser Produkte, die relevanten nationalen Vorschriften und Vorschriften einzuhalten.

Lixisenatid wirkt als Agonist am GLP-1-Rezeptor. In der Bauchspeicheldrüse, Dieser Agonismus führt zu einer erhöhten glukosestimulierten Insulin-Exozytose durch Beta-Inselzellen. Dies führt zu einer Senkung des Blutzuckers aufgrund einer erhöhten Glukoseaufnahme durch das Gewebe ¹. Die Aktivierung des GLP-1-Rezeptors im Magen-Darm-Trakt führt zu einer verzögerten Magenentleerung, was vermutlich die Wirkung von Lixisenatid auf den postprandialen Blutzucker vermittelt.

Die Aktivierung des GLP-1-Rezeptors durch Lixisenatid führt zur Aktivierung der Adenylylcyclase [19193]. Dadurch erhöht sich die Konzentration von zyklischem Adenosinmonophosphat in der Zelle, was zur Aktivierung der Proteinkinase A führt (PKA) sowie Epac1 und Epac2. PKA, Epac1, und Epac2 sind an der Freisetzung von Ca2+ aus dem endoplasmatischen Retikulum beteiligt, das als bekannt ist "Verstärkung" Signalweg, der die Insulinausschüttung erhöht, wenn der auslösende Signalweg aktiviert wird. Durch die Aktivierung dieses Verstärkungswegs erhöht Lixisenatid die durch Glukose stimulierte Insulinsekretion.