Cilengitide (EMD 121974) er et molekyl designet og syntetisert ved det tekniske universitetet i München i samarbeid med Merck KGaA i Darmstadt. Den er basert på den sykliske peptidsykloen(-RGDfV-), som er selektiv for αv-integriner, som er viktige i angiogenese (danner nye blodårer), og andre aspekter av tumorbiologi. Derfor, det er under utredning for behandling av glioblastom, hvor det kan virke ved å hemme angiogenese, og påvirke tumorinvasjon og spredning. Det europeiske legemiddelbyrået har gitt cilengitid orphan drug status.
Cilengitide ser ut til å fungere ved å hemme FAK/src/AKT-veien og indusere apoptose i endotelceller. Prekliniske studier på mus med cilengitide var i stand til å demonstrere effektiv tumorregresjon.
I en rotte xenograft-modell, cilengitide var i stand til å potensere de cytotoksiske effektene av stråling når cilengitide ble administrert før strålebehandling. Når det ble kombinert med stråling, hemming av integrinekspresjon av cilengitid forbedrer synergistisk de cytotoksiske effektene av ioniserende stråling for glioblastom.
