Трилостан є інгібітором ізоформ 3β-HSD і 3β-HSD2 ферменту 3β-гідроксистероїддегідрогенази., який відіграє роль у біосинтезі надниркових стероїдів. Дослідники вважають, що Arg195 у 3∫-HSD порівняно з Pro195 у 3β-HSD2 пояснюється конкурентним інгібуванням 3β-HSD, але не 3β-HSD2 трилостаном.
Трилостан використовується для лікування синдрому Кушинга. Зазвичай він використовується для короткочасного лікування, поки не стане можливим постійне лікування.
Трилостан блокує фермент, який бере участь у виробництві кількох стероїдів, включаючи кортизол. Інгібування цього ферменту пригнічує вироблення кортизолу. При синдромі Кушинга, надниркова залоза надмірно виробляє стероїди. Хоча стероїди важливі для різних функцій організму, занадто багато може спричинити проблеми. Трілостан зменшує кількість стероїдів, що виробляються наднирковою залозою.
Трилостан викликає пригнічення кори надниркових залоз шляхом інгібування ферментативного перетворення стероїдів 3-бета-гідроксистероїд дегідрогеназою/дельта 5,4 кетостероїдна ізомераза, таким чином блокується синтез надниркових стероїдів.
Для лікування жінок у постменопаузі, які мають гормонально-селективний рак, який поширився за межі молочної залози, препарат уповільнює прогресування захворювання двома способами. Гормоночутливий рак молочної залози, естроген через роль двох видів рецепторів для сприяння росту ракових клітин, естрогенний рецептор А, як прискорювач раку, бета-рецептор естрогену є гальмом. Модренал посилює адсорбцію бета-естрогену рецептором естрогену, при зниженні ролі рецептора естрогену а. У той же час він також діє на іншу ділянку клітинної ДНК AP1, щоб зменшити проліферацію клітин.
