5α-dihydroprogesteron (5α-DHP, allopregnanodion,lub 5α-pregnan-3,20-dion) jest endogennym progestagenem i neurosteroidem syntetyzowanym z progesteronu. Jest także półproduktem w syntezie allopregnanolonu i izopregnanolonu z progesteronu.
5α-DHP jest metabolizowany przez reduktazy aldo-keto (AKR) AKR1C1, AKR1C2, i AKR1C4 o wysokiej wydajności katalitycznej. AKR1C1 preferencyjnie tworzy 20α-hydroksy-5α-pregnan-3-on, podczas gdy AKR1C2 preferencyjnie tworzy allopregnanolon. Podobnie AKR1C1 redukuje i w konsekwencji inaktywuje allopregnanolon do 5α-pregnan-3α,20α-diol. W przeciwieństwie do innych AKR, AKR1C3 ma niską skuteczność katalityczną w redukcji 5α-DHP. Te AKR ulegają silnej ekspresji w ludzkiej wątrobie i gruczole sutkowym, ale mają stosunkowo niewielką ekspresję w ludzkim mózgu i macicy.
5α-DHP jest agonistą receptora progesteronowego i dodatnim allosterycznym modulatorem receptora GABAA (aczkolwiek powinowactwo do tego receptora jest uważane za stosunkowo niskie (w porównaniu do metabolitów 3α-hydroksylowanego progesteronu, takich jak allopregnanolon i pregnanolon)).Stwierdzono również, że działa jako negatywny modulator allosteryczny receptora GABAA-rho. Stwierdzono, że steroid posiada 82% badania powinowactwa progesteronu do receptora progesteronu w macicy małpy rezus. Uważa się, że 5α-dihydroprogesteron posiada około 33% względnej siły progestagennej progesteronu. Dodatkowo, jest słabym agonistą receptora pregnanu X (PXR) (EC50 >10,000 µM), o około sześciokrotnie niższej sile działania w porównaniu z jego izomerem 5β, 5β-dihydroprogesteron.
Allopregnanolon jest przekształcany z powrotem do 5α-DHP przez oksydoreduktazę 3α-hydroksysteroidową, i konwersja allopregnanonlonu do 5α-DHP jest odpowiedzialna za progestagenne działanie allopregnanonlonu.5α-DHP, poprzez receptor progesteronowy, i allopregnanolon, poprzez receptor MARKET, działają wspólnie, aby wywołać lordozę u zwierząt. Badanie wykazało, że 41% allopregnanolonu podanego we wstrzyknięciu przekształciło się w 5α-DHP w mózgu szczura.
